Mitos de la fisiología del ejercicio (I).
Juan de los Reyes
Aguilar Lepe.
Atleta
amateur. Doctor en Ciencias Biológicas, especialista en neurofisiología.
La realización de una actividad física continuada como
el deporte pone en marcha muchos procesos fisiológicos como regular el gasto de
energía mediante puesta en marcha de diferentes rutas metabólicas, y generar
las respuestas adecuadas en nuestro organismo al estímulo que supone el
ejercicio. Así se producen fenómenos de hipertrofia muscular, resistencia a la
fatiga, regulación de la tensión arterial, mejora en el peso, cambia el
porcentaje de grasas en la composición corporal etc. Además, el ejercicio
físico desencadena procesos que se manifiestan como una percepción personal del
conjunto del organismo, bien en forma de
dolor, fatiga, e incluso bienestar. Todos estos procesos se han estudiado
científicamente y se han obtenido resultados que hasta cierto punto han podido
encontrar explicaciones sobre cómo funcionan. La investigación en fisiología
del ejercicio ha contribuido a mejorar los programas de entrenamiento, la
adaptación al ejercicio, a evitar patologías que se derivan del ejercicio etc.
Pero la investigación evoluciona y con el tiempo se va
consiguiendo más y mejor conocimiento de todos los procesos. En ese sentido, he
detectado que falta conexión entre los últimos avances en investigación en
fisiología (cuando digo últimos me refiero a los últimos 10 años, un tiempo
considerable en la sociedad pero relativamente poco en ciencia) y lo que se conoce
a nivel de pistas, entrenadores, incluso se echa en falta en algún programa de
formación universitaria en cualquiera de las carreras que imparten fisiología
del ejercicio.
De tal forma que la mayoría de las hipótesis que hay
actualmente sobre las pistas para explicar procesos fisiológicos se me antojan
casi como “mitos de la fisiología del ejercicio”. Ya que, son ideas ancladas
bien en una parte del conocimiento de la fisiología que marcó una época pero
que está siendo revisada y mejorada con más investigación, o bien con hipótesis
que no se llevan al campo de la experimentación y sin embargo se consideran
“verdades fisiológicas”.
Con este post pretendo abrir un debate sobre lo que
considero “mitos de la fisiología del ejercicio” que siguen vigentes en la
mayoría de sitios (pistas de entrenamientos, foros de atletismo, medios de
comunicación, incluso facultades de ciencias de la actividad física y el
deporte), y que considero que actualmente están superados por un mejor
conocimiento científico de estos temas.
He seleccionado inicialmente los que me parecen más
claros, y quizás muchos de vosotros podréis aportar más. La idea es ir uno a
uno diseccionando cómo se propuso la hipótesis que los hace mitos, quizás como
fruto del conocimiento científico de otras décadas pasadas, y cómo a la vista
de lo que se conoce hoy ese mito está rebatido, o hay muchos datos en contra
etc. Y entonces la cuestión es ¿por qué siguen ahí?.
Espero que os gusten también los otros mitos que se
tratarán. Es cierto también que para todos no he encontrado datos científicos
concretos, pero intentaré hacer un razonamiento coherente, apoyándome en lo que
he podido recopilar de información en cada tema. Y lo que es más importante,
abrir el debate con el fin de mejorar nuestro conocimiento de muchos procesos
fisiológicos y que dejen de ser “mitos”. La forma de abordarlos será exponer el
mito como título y luego intentar un razonamiento apoyado en datos y
publicaciones científicas que demuestren que esa afirmación es falsa.
Inicialmente he seleccionado estos:
1.- El ácido láctico produce fatiga muscular y fatiga
general.
2.- Las agujetas son microrroturas de las fibras
musculares
3.- Corriendo se rompen glóbulos rojos
4.- El muro es falta de glucógeno en el músculo y
hepático.
5.- Solo se quema grasa a partir de los 40 minutos de
ejercicio continuo
6.- El dolor de flato es una contractura o una isquemia
del diafragma
7.- La
frecuencia óptima de zancada para todo corredor es de 180 pasos por minuto.
Así que pasamos la primero (en sucesivos artículos iremos analizando el resto de los puntos):
1.- El ácido láctico
produce fatiga muscular y fatiga general:
Trabajos recientes de revisión sobre el tema de la fatiga durante
el ejercicio y la participación o no del ácido láctico en el desarrollo de la
fatiga, ponen en perspectiva la historia de esta idea que está siendo rebatida
con nuevos hallazgos en la última década fundamentalmente. Los trabajos de Hill y colaboradores en los años 20 del
siglo pasado y en los años 70 los trabajos de Mitchell and Blomqvist van dando solidez científica a la hipótesis
de que el ácido láctico produce la fatiga, ya que a partir del conocimiento de
las rutas bioquímicas del metabolismo de los azúcares se observó la
fermentación láctica. De forma que surge una “hipótesis” basada en la
correlación de la aparición de la fatiga muscular con el incremento de la
producción de ácido láctico. Pero la correlación no implica causalidad (esto es
importante tenerlo en cuenta en ciencia), de forma que la hipótesis nunca fue
sometida a experimentos para demostrar su certeza, a veces esto pasa en la
ciencia porque no se ha conseguido la tecnología adecuada que permita el
experimento concreto, otras porque se respeta un principio de autoridad y no se
plantea el rebatirlo. Un bonito ejemplo de algo que nunca se demostró y rodó
por el conocimiento de expertos y aficionados es que: “el ácido láctico cristaliza en los músculos” como se dijo hace
mucho; sin embargo al menos eso no sucede a concentración y temperatura
fisiológicas, y quizás no hizo falta el experimento ante la evidencia de que no
cristalizaba, pero incluso así ha tardado en desaparecer esa idea (un mito
desaparecido).
La hipótesis clásica que relaciona el ácido láctico con la fatiga
trata de explicar que un incremento de ácido láctico produce una acidificación
del entorno celular de las fibras musculares impidiendo su correcto
funcionamiento. Esa acidificación es producto de la disociación del ácido
láctico en los protones (H+) y el ión lactato, por eso se puede utilizar ambas
formas para nombrarlo, bien ácido láctio bien lactato cuando se encuentra en
solución acuosa como es el medio fisiológico. Además, se observa que incrementa
la concentración en sangre, por lo que la hipótesis se refuerza. Ya que se
asocia un aumento del la molécula de lactato en sangre con una bajada del pH en
sangre que tiene que ser compensada con el tampón bicarbonato, lo que
finalmente interfiere con una respiración más eficiente. El proceso de
tamponamiento se realiza por disolución de CO2 en el plasma sanguíneo dando
bicarbonato que consigue capturar los protones (H+) que se liberan de la
molécula de ácido láctico cuando pasa a forma disociada que es lactato, y hace
que en los pulmones el C02 disuelto en plasma no pueda ser intercambiado, ya
que se encuentra en forma de bicarbonato. Por lo tanto, sería el culpable tanto
a nivel celular como a nivel de sistema vascular y respiratorio, el único
culpable de llegar al agotamiento.
Posteriormente otros factores han entrado en juego, en cuestión de
fatiga durante el ejercicio y al mismo tiempo el ácido láctico ha pasado de “malo-malísimo”,
a metabolito bueno, casi indispensable en muchos procesos internos. Un repaso a
todo el proceso histórico y fisiológico lo podéis leer en Gladden 2004 una gran revisión sobre todo lo que se conoce de el
ácido láctico en cualquier sistema de nuestro organismo, y en Noakes 2011, que repasa más
concretamente el aspecto de fatiga y ejercicio, y donde claramente este gran
fisiólogo del ejercicio rebate el mito.
A nivel celular hay experimentos y publicaciones científicas que
demuestran que el ácido láctico no produce la fatiga muscular, justo al
contrario, mejora la contractibilidad muscular durante ejercicio (
Pedersen et al 2003; 2004; Paoli et al 2010).
Está por determinar si su acumulación en sangre interfiere con el proceso de
respiración hasta tal punto que reduce la eficiencia de intercambio gaseoso en
los pulmones y si finalmente la alta concentración en sangre puede ser
detectada por sensores que determinen fatiga central.
Lo que han puesto de manifiesto los estudios fisiológicos sobre la
producción de ácido láctico en la fibra muscular es precisamente lo opuesto a
lo que se pensaba. Cuando sube el metabolismo por actividad muscular, la
extracción de energía de la fermentación se incrementa (siempre hay un tono
basal) hasta que es detectable el aumento de lactato extracelular. Es decir,
pasa un tiempo entre la producción intracelular y la detección en sangre, ya
que el lactato que ha sido producido intracelular, luego expulsado al exterior
y tiene que alcanzar determinados niveles para ser detectado.
Bien, pues el mecanismo de contracción muscular requiere una
despolarización de la fibra muscular, eso sucede cuando llega el impulso
nervioso que “ordena” la contracción. La fibra muscular es una célula
polarizada eléctricamente que cuando recibe la orden desde el nervio sufre un
cambio rapidísimo (en el rango de pocos milisegundos) en la polaridad, lo que
se denomina “despolarización”. La despolarización implica una corriente de
iones a través de la membrana de la célula, y desencadena el proceso
intracelular de contracción (algo más complejo molecularmente para explicar
aquí). Por lo tanto, una vez realizada la contracción, para poder contraer otra
vez y mantener el movimiento hace falta en cada fibra muscular volver a los
niveles de polaridad originales, a este fenómeno se denomina “repolarización”.
Todo el proceso electroquímico de supone
la despolarización y repolarización de la fibra muscular está mediado
fundamentalmente por corrientes de iones de sodio (Na), potasio (K) y cloro
(Cl) que suceden a través de la membrana de la célula por canales específicos
para cada uno de ellos. Los canales para cada ión tienen dinámicas muy rápidas
de apertura y cierre, asegurando el proceso para que la célula siempre esté
preparada para contraerse cuando recibe la orden nerviosa.
Sin embargo, si un músculo se somete a una alta tasa de
contracción se puede desencadenar una alteración del equilibrio de potasio y
cloro entre el interior y el exterior celular, lo cual llevaría a un problema
de contracción ineficiente e incluso inactivación. Ello se debe a que alterando
el potasio y el cloro se impide la correcta repolarización celular, y por tanto
bloquearía el reinicio del ciclo de contracción. En otras palabras, si la
célula no está repolarizada no se puede volver a contraer (a este fenómeno se
denomina fatiga periférica). Y en este punto entra de nuevo el lactato en la
historia pero ahora como un actor bueno, ya que contribuye a la repolarización
muscular interviniendo a nivel de los canales de potasio y de cloro (según las
referencias anteriores de Paoli et al
2010 y Pedersen 2003;2004). Por tanto, según estos datos, durante un
ejercicio exigente se altera la dinámica de corrientes de cloro y potasio, y ello conlleva a que se afecta la
repolarización correcta, pero como el mismo ejercicio exigente produce lactato,
esta molécula actúa sobre los canales de potasio y cloro consiguiendo una mejor
repolarización y por tanto permitiendo que el ejercicio continúe.
De lo que no hay dudas es de que el ácido láctico se produce
durante el ejercicio, y que correlaciona con la intensidad del mismo. Por lo
tanto, utilizarlo como un indicador de la intensidad de ejercicio y
relacionarlo con los umbrales de intensidades que pueden marcar inicio de
fatiga es algo perfectamente aceptable. Repito, un indicador de la intensidad
del ejercicio a modo de semáforo, pero no un desencadenante de fatiga. De lo
que tampoco hay dudas, después de la revisión de Gladden (2004) es que no es precisamente un metabolito de deshecho
ni inservible, justo lo contrario, implicado en muchos procesos de diferentes
sistemas de nuestro organismo.
Hay otros procesos fisiológicos en relación al ejercicio en los
que podría estar involucrado el lactato, como ser uno de los mensajeros que
activarían a las terminaciones nerviosas sensibles a metabolitos. Estas
terminaciones nerviosas son sensibles a la actividad metabólica, de la misma
forma que los receptores del cuerpo carotídeo detectan presión de CO2 en sangre
que activan una respuesta respiratoria durante el ejercicio. Estas
terminaciones están en los músculos distribuidas como si fueran propioceptivas,
sin embargo de diferente naturaleza tanto en conducción nerviosa como en los
agentes que las activan. Hasta el momento, los trabajos que han estudiado estos
receptores, no han encontrado un efecto del ácido láctico como mensajero o
activador de estas fibras (Kaufman et al
1988). Este posible papel de activador de fibras metabosensitivas que informan
a centros superiores (me refiero al cerebro) sobre el grado de actividad,
podría estar relacionado con la “sensación de pesadez de piernas” cuando se
trabaja a alta intensidad, que se corresponde con esa frase sobreutilizada en
las pistas, por comentaristas etc., “siento
el lactato en las piernas”. Bien, pues esto es leyenda y mito hasta donde
se conoce, ya que los metabolitos conocidos que activan esas fibras son otros (Kaufman et al 1988). Y además, hay que
tener en cuenta que aparecen nuevos
actores en el escenario, como las miokinas, que se revelan como la piedra de
toque de regulación de la fisiología muscular en relación a microinflamaciones,
dolor y efectos tróficos (Pedersen 2011).
Y esta idea final es tema para otro artículo ya que se relaciona con el
desarrollo de agujetas y nutrición muscular.
Como resumen, se puede decir que el ácido láctico/lactato ha
pasado de ser entendido como un metabolito diabólico para la fisiología
muscular a ser un ángel que ayuda a mantener la función muscular en situaciones
de alto requerimiento de esfuerzo.
Bibliografía:
-Gladden LB (2004). Lactate
metabolismo: a new paradigm for the third millennium. J Physiol 558.1:5-30.
- Kaufman MP, Rotto DM, Rybiki KJ.
(1988). Pressor reflex response to static muscular contraction: its afferent
arm and possible neurotransmitters. Am J
Cardiol 62(8):58E-62E.
-Noakes TD (2011). Time to move
beyond a brainless exercise physiology: the evidence for complex regulation of
human exercise performance.
- Paoli FV, Ortenblad N, Pedersen
TH, Jorgensen R, Nielsen OB. (2010) Lactate per se improves the excitability of
depolarized rat skeletal muscle by reducing the Cl- conductance. JPhysiol
588.23:4785-4794
- Pedersen BK. (2011). Muscle and
their myokines. J Exp Biol. 214:337-346
- Pedersen TH, Clausen T, Nielsen
OB. (2003). Loss of fore induced by high extracellular [K+] in rat muscle:
effect of temperature, lactic acid and ß2-agonist. J Physiol 551.1:227-286.
- Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG. (2004). Intracellular
Acidosis enhances the excitability of working muscle. Science 305 (5687):1144-7
PD: incluyo otras dos revisiones sobre le
tema que no están citadas en el texto, las dos abiertas en pdf en la red,
profundizan mucho más en el tema de la fatiga, lactato y otros factores.
http://physrev.physiology.org/content/81/4/1725.long
El objetivo de este año será
repetir el grandísimo año realizado la temporada pasada donde además de ese
magnífico cuarto puesto en el nacional por clubes, se alzaron con la victoria
tanto el Campeonato de Castilla 
